1.犊牛白肌病
病因
缺乏维生素E或硒引起，从出生到2岁都可发病，但多发生于3月龄内的犊牛。
症状
心脏病症状包括心律不齐、心杂音、不耐运动、发绀、呼吸困难以及急性死亡等，症状可能轻微或剧烈，主要取决于心肌损伤的程度和部位，猝死可自然发生或在保定时发生。其他症状如僵硬、采食或吞咽困难、吸入性肺炎、肌红蛋白尿偶然出现。呼吸困难可能直接与心肌损伤有关，也可由于膈肌、肋间肌的岑克氏变性引起。心动过速(>120)和心律不齐是最常见的特殊心脏病症状，但心杂音也可能出现。心肌损伤可发生在心脏的任何部位，呈灶状、多灶状或弥散状。
诊断
确诊可根据血液硒含量、血红蛋白尿、蛋白尿检查、血清肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸转氨酶(AST)等参数。如果心脏是惟一的受损组织，血清酶不会有明显升高，然而心脏很少受到损害。
治疗
应迅速注射维生素E或硒制剂。犊牛应关在小的围栏或犊牛圈中，周围用稻草捆衬垫，这样既可活动，又可防止自由跑动，加重肌肉的损伤。如果出现肺水肿，可给予速尿<0．5～1．0毫克／千克)1～2次／日。同时伴发吸入性肺炎时应用有效的抗生素治疗。维生素E和硒制剂间隔72小时后再注射一次，总共用3—4次。出现症状后经治疗能耐过3天的犊牛预后良好。
2.犊牛先天性心脏病
病因
大多数的先天性畸形是散发的，但遗传性因素在一些常见畸形中也起一定作用。牛常见的先天性畸形有心室间隔缺损(VSD)，心房中隔缺损和大血管移位。
症状
(1)多数患先天性心脏缺陷的犊牛出生时表现正常。但以后逐渐出现呼吸困难、生长缓慢或二者皆有。这类病牛都是由于持续或反复出现的呼吸症状而被发现的。呼吸症状可能是由于心力衰竭或心脏灌流短路造成肺水肿引起，也可能是肺水肿和呼吸道防御机制受损后继发条件致病菌性肺炎的结果，但是犊牛很少出现像成年牛心衰那样明显的腹侧水肿。患牛有时不表现呼吸困难症状，但与同龄牛相比常显得矮小，其生长阻滞程度与心脏缺损程度和血氧含量有关，一般到6月龄时症状开始明显，如能存活1年则更为明显。
(2)大多数先天性心脏缺损都能引起明显的心脏杂音。一般利用心脏杂音作出诊断，患常见心脏缺损如心室间隔缺损(VSD)、心房中隔缺损、法氏四联症或主动脉、肺动脉狭窄的牛通常出现缩期杂音。开放性动脉导管在犊牛罕见，能引起缩期或持续的杂音。
(3)心室中隔缺损(VSD)是牛最常见的心脏缺陷，可见于各种品种牛的眼睛过小和尾巴缺陷(包括无尾、歪尾、短尾)常常表明VSD。有时眼、尾、心脏缺陷同时存在于同一头犊牛，但更常见的是眼或尾畸形与心脏缺陷伴发。根据VSD的范围，患牛存活时间变化较大，由于最终出现的呼吸困难和生长阻滞，大多患牛预后无望，只有个别牛能活到生产年龄。
(4)法氏四联症和其他多发性先天性缺陷能引起从右心向左心直接灌注血液，导致明显的不愿运动、发绀、呼吸困难并可能继发缺氧性红细胞增多症，犊牛心脏异位会产生非常严重的症状，但极少发生。
诊断
根据呼吸困难、生长受阻和心脏杂音，可作出初步诊断，确诊可作心电图。
治疗
一般无治疗价值，一经发现即应作淘汰处理。
3.犊牛脓毒性心肌炎
病因
新生犊牛脓毒性心肌损害最常见的原因有由革兰氏阴性细菌弓I起的新生犊牛败血症、昏睡嗜血杆菌急性感染和由化脓性放线菌引起的慢性感染。但这些损害在病犊牛很难发现，只有在物理检查发现心律不齐或心脏病其他症状时才会检查出来，虽然容易出现心动过速，但常被认为是由原发病弓I起而非心肌炎所致。
症状
患败血症、昏睡嗜血杆菌感染及化脓性放线菌慢性感染的犊牛，如果出现心律不齐或其它心功能异常时，应该怀疑是否患了脓毒性心肌炎，同时应与白肌病、高钾血和低血糖相区别，特殊诊断在活的病牛难于进行，因为心肌酶很少有明显的升高。
治疗
治疗主要针对原发病，如果原发病和心肌损害能够消除，心脏功能就能恢复，如有肺水肿出现，应慎重使用速尿(o．5毫克／千克)，一般2～3次／日，输氧也是一种支持疗法。
4.成年牛淋巴肉瘤
病因
成年牛心脏是淋巴肉瘤最常见的靶器官。许多患淋巴肉瘤的病牛心脏有肉眼或组织病理学可见的浸润，但这些牛很少出现临床上可察觉的心脏病症状。如果心脏是肿瘤侵害的主要部位或肿瘤增生的主要部位时心脏异常就会很明显，但心脏很少是淋巴肉瘤惟一侵害的器官。因此，检查心脏并配合检查其他可疑损害(外周淋巴结肿大、眼球突出、黑粪症、不全麻痹和相关症状)，更有助于明确诊断。
症状
心脏有淋巴肉瘤的牛通常不发热。胸腹腔有大的肿瘤团块的牛，有时由于肿瘤坏死或新生物产生非特异性致热原而出现发热。肺或其他系统的继发性细菌感染也会引起发热。出现心律不齐，心杂音或由于弥漫性心脏和心包损害导致心音低沉。心包有渗出液或漏心液时可出现心音低沉和击水音。最常见的损害部位是右心房，但结节性浸润性肿瘤可在心肌和心包任何部位发现。肿瘤的颜色和质地不一致。纵膈淋巴结也常累及。心脏病症状的出现应仔细检查与淋巴肉瘤有关的其他病变，如果存在多发性病灶则较易确诊。然而，一般症状如食欲不振、产奶量下降，伴有心功能异常时很难做出诊断，心电图和胸部射线照片很少有助于诊断，超声波有助于显示结节性或大的淋巴肉瘤团块。
诊断
当怀疑心脏淋巴肉瘤时最有效的手段是做胸腔穿刺液和心包穿刺液的细胞学检查。也可作全血细胞计数和牛白血病病毒(BLV)抗体水平检测，但是BLV琼脂凝胶免疫扩散(AGID)和放免标记(RIA)试验阳性并不能确诊，因为多数阳性牛从不发生肿瘤。因此，简单地依据RIA和AGID检查阳性和体检心脏异常就诊断为淋巴肉瘤可能是错误的。但BLV双相琼脂凝胶免疫扩散试验阳性和一组全血细胞计数发现持续的淋巴细胞增多可能有助于诊断。
治疗
患心脏淋巴肉瘤牛预后不良，许多患牛在几周或几月内死于心脏或多系统疾病。目前尚无成功的化疗病例，但有一位医生曾通过间歇的心包引流驱除心包内大量积液成功地使几头患淋巴肉瘤的病牛生命延长6个月。
5.成年牛心肌病
病因
以心肌纤维变性，乃至坏死等非炎症性病变为特征的一组心肌疾病称心肌病。按病因可分原发性和继发性；按病变可分为肥大性和扩张性；按病程可分为急性和慢性。临床上慢性心肌病最常见，且多数与感染、中毒和营养缺乏有关，据报道，奶牛的发病率高达75％～100％，犊牛的发病率达46％～83％。
感染 成年牛的心肌病常继发于败血症或慢性感染。败血症时，致病菌的败血性扩散和炎症介质都会引起心肌急性病理性损伤。一般患感染性疾病出现持续性心动过速，不论伴发或不伴发心律不齐都应考虑到心肌炎的发生。心动过速常无特异性，许多人都将它归咎于原发病而非继发于心肌炎。只有到了心肌损害引起心衰症状时，才容易诊断出心肌炎。如果出现心律不齐，一定要用心电描记及血液电解质和酸碱分析排除由于代谢障碍引起的心房纤颤。奶牛患急性脓毒性疾病如严重乳房炎、子宫炎、肺炎或昏睡嗜血杆菌感染时极易伴发心肌炎。个别病例也可继发于慢性局部感染，如能诱发菌血症的趾(指)部脓肿。
毒素 许多有毒植物可使心肌受损，但是由于圈养的增多，事实上也很少发生。在牛日粮中添加棉籽饼应特别注意。铜缺乏特别是慢性铜缺乏时，偶尔会导致急性心肌损害，甚至死亡(在澳大利亚叫猝倒症)。摄入中毒量的离子载体如莫能菌素和拉沙里菌素能引起心肌和骨骼叽损害。常见的离子载体导致中毒的原因是日粮中不适地掺入离子载体，但偶然接触高浓缩产品也是可能发生的。寄生虫和原虫感染 牛囊尾蚴，是牛肉绦虫的幼虫，该虫可引起心肌损害，由人的粪便污染饲草、草场或圈舍而使牛有感染此病的危险。龚地弓形虫也可能引起感染，但很少引起临床疾病，因为牛可很快将其从组织中清除。牛食入被猫粪污染过的饲料后可感染此虫。肉孢子虫常引起牛的心肌病。肉孢子虫的传播需要两个宿主，即中间宿主牛和终末宿主食肉动物或人。食肉动物和人在粪便中排出孢子囊随后污染牛的饲料，牛食入被污染的饲料后，孢子囊即可侵入牛体，首先侵入内质细胞，后期在肌肉(包括心肌)中形成包囊。以后食肉动物食入牛肉中的孢囊，继续这个循环。
遗传因素 在本病发生上的作用已在多处得以证实。日本的黑牛犊、日本的荷斯坦——弗里生牛、瑞士的西门塔尔与红白花荷斯坦杂种牛、澳大利亚的无角短角牛中都报道有遗传性心肌病。
症状
由于病程、病因及变性程度不同，心肌病的临床表现也有差异。急性心肌变性绝大多数发生于急性中毒病的经过中，主要表现原发病的症状。心动过速，心律失常、心音和脉搏性质的改变以及浅表静脉充盈，常常被认为是原发病固有的临床表现。大多数患牛呈慢性经过。病初精神、食欲、体温无明显变化，安静时如健康动物一样。但役畜在工作迅速疲劳、耐力下降时才引起注意。幼牛主要表现为感冒、肺炎和胃肠道疾病，有时会认为是这类疾病的继发症或伴发病。随病的进展病畜的皮肤弹性减退，被毛粗乱无光泽，低头耷耳，不愿运动，胸腹下部和四肢下部水肿。清晨后肢下部水肿最明显，有“夜间浮肿“之称。牵遛、使役或使用利尿剂时，水肿暂时消失，而后又重新出现。脉搏频率在正常范围内或处于其上限，脉性微小。结膜苍白或发绀，毛细血管再充盈时间延长。听诊第一心音增强，常有分裂或重复，第二心音减弱：如有心包积水或胸水，则心音遥远：扩张性心肌病时可听到柔和的缩期杂音。如发生充血性心力衰竭，则心率明显加快，浅表静脉充盈度增高，出现明显的颈静脉阴性搏动，动脉压下降，最高压降低到10 666～12 000帕(80～90毫米汞柱)。严重的病畜，尤其是犊牛常出现腹水，腹部膨大。肝脏肿大。心律失常是最常见的临床表现，包括期前收缩、心房纤颤、阵发性的心动过速等心动过速性心律失常以及窦性停止、房室阻滞等心动过缓性心律失常。伴有心肌肥大时,心浊音区扩大。心脏超声显象或M—超声心动图检查可见心室肌增厚、心腔容积增大或心肌的活动异常。
心电图的特征为R(或S)波电压降低，T波电压缩小，S-T段移位，常见期前收缩、心房纤颤、房室阻滞或束支阻滞等异常波形，伴有心脏肥大或扩张时还可见相应的心电图变化。心音图的特征为第一心音和第二心音持续时间增加；两心音起始部的间距延长，第一或第二音分两部分；第一心音的频率降低，振幅变小。病至后期，病畜常突然死亡，或死于继发病，或因心力衰竭而死。
诊断
根据病史、临床表现、功能检查及超声检查和心电图描记等资料进行综合分析，可做出诊断。在病吏上应特别注意感染、中毒和营养缺乏。临床检查时，如发现心率增加，心音分裂、脉搏弱小、心浊音区扩大，心律失常和“夜间浮肿”则首先应考虑心肌病，但应排除心肌炎的可能。心脏超声显象或M—型超声心动图检查能确定心室壁厚度、心腔容积以及心肌和瓣膜活动状况，有助于判定心肌的收缩力以及是否存在心肌肥大或扩张，是本病最有价值有辅助诊断手段。为确定病因，必须进行细菌学检查、病毒学检查、毒物检验、饲料分析、病畜的血液和肝脏的微量元素、维生素含量测定等实验室检查。
治疗
除去病因(治疗原发病)，增强心肌收缩力，维持心脏功能。对于由急性感染引起的心肌病，应针对病原体，采用抗生素磺胺类药物、免疫血清等治疗原发性感染，同时应用保护心脏功能的药物。急性中毒时，要尽快使用特效解毒药以及催吐、泻下、保肝、强心和其他对症疗法。
由于某种营养成分缺乏引起的心肌病，应根据饲料分析、病畜血液和肝脏的检查结果，补充相应的营养物质。如由缺乏维生素和硒引起的白肌病，应在日粮中补充硒和维生素E；由慢性铜缺乏引起的必须给予含铜的添加剂。由寄生虫引起的心肌病要给予适当的预防药物，定期驱虫以
及避免肉食动物或人的粪便污染牛的饲草。为增强心脏的收缩力，可先使用苯甲酸咖啡因(20％注射液10—20毫升皮下或肌肉注射)或0．3％硝酸士的宁注射液。经几天待血压改善后再使用地高辛、洋地黄甙等洋地黄制剂。对于出现心力衰竭的病牛，为减轻心脏负担，维持心脏功能可
参照心力衰竭使用利尿剂、强心剂、血管扩张剂。对于有严重心律失常的患牛，当心动过速性心律失常时，可使用心得安、硫酸奎尼丁、普鲁卡因酰胺、不含肾上腺素的利多卡因等药物，如为心动过缓性心律失常，则应使用异丙肾上腺素、硫酸阿托品等制剂。
6.成年牛心内膜炎
病因
细菌性心内膜炎是成牛最常见的瓣膜或心内膜疾病，也是牛几种可以治疗的心脏病之一。因此早期怀疑、诊断和适当的治疗可改善其预后。牛细菌性心内膜炎的发生与菌血症密切相关，牛患慢性感染如肌肉骨骼的脓毒性疾病、慢性肺炎、乳房炎、子宫炎和血栓性静脉炎都可能导致心内膜炎，另外，长期使用静脉插管术也增加了心内膜炎的危险。化脓性放线菌是从患心内膜炎牛血液和心内膜病灶分离出的最常见的细菌。但是链球菌、葡萄球菌也可导致本病的发生。三尖瓣最常受到侵害，其次是二尖瓣，偶尔其他瓣膜或瓣膜邻近的心内膜也会受到侵害。
症状
持续或间歇性发热，心动过速、缩期杂音是病牛最常见的症状，也常出现“高亢”心音，但有时心音强度在一些病牛会出现减弱。
心衰常常发生，多数病例出现颈静脉和乳静脉的搏动。有时也出现腹侧水肿，但比静脉扩张少见。也有心动过速和呼吸困难，但心律不齐不常见，约有10％病可见到心律不齐。触压心区胸壁，有些患牛出现疼痛反应。发热通常存在或有发热病吏，有些病牛不发热，但表现疾病的其他症状如心脏缩期杂音或其他心脏病症状。游走性跛行和关节强拘也可见到。滑膜炎和关节触疼时有发生，但是有一些病牛确切的跛行定位比较困难。菌血症波及关节导致关节炎或骨膜炎和免疫性滑膜炎被认为是心内膜炎牛出现跛行的原因。
诊断
血液培养是重要的诊断手段。怀疑心内膜炎时都应做一系列血液培养，一旦从血液中分离到致病菌就可确诊。同时可帮助制定最佳治疗方案和选择最佳的抗菌素。血液培养前24～48小时禁用全身性抗菌素，颈静脉剪毛消毒后采血培养，经济条件允许可做3～4次培养。发热牛每隔30分钟采血3次，对不发热牛则间隔几小时。诊断心内膜炎通常依据病史和临床症状，早期症状是食欲下降、产奶量下降、发热和心动过速，但都不是心膜炎的特征症状。发现心音高亢、缩期杂音、心衰早期症状和心动过速时应考虑到本病的可能并应做进一步检查。跛行和强拘是帮助诊断的一个非常重要的症状。由于发热、心动过速和偶尔出现的呼吸迫促，心内膜炎常被误诊为肺炎或网胃腹膜炎。
治疗
必须长期使用抗生素治疗，因此，应充分估计治疗费用和牛的实际价值，血液培养后可以根据药物敏感性和最小抑菌浓度(MIC)选择最佳药物。由于牛心内膜炎是化脓性放线菌或链球菌引起，所以，青霉素和氨苄青霉素仍然是治疗这类心内膜炎的首选药物。青霉素(22 000～33 000国际单位／千克，2次／日)，或氨苄青霉素(10～20毫克／千克，2次／日)最少连用3周。如果血液中培养出革兰氏阴性菌或抗青霉素的革兰氏阳性菌时，应根据药敏试验和MIC选择其他药物。出现静脉扩张、腹下水肿或肺水肿的牛，除用抗生素治疗外，还应使用速尿。但由于许多病牛食欲减少或废绝，过量使用速尿会导致电解质减少(K（右上标＋），Ca（右上标2+））和脱水，因此，速尿用量应按需要慎重使用，通常为0．5毫克／千克，2—3次／日。患心内膜炎牛常出现关节疼痛或强直以及原发性肌肉骨骼病或继发游走性跛行，治疗可口服阿司匹林15．6～31．08克，2次／日，牛有充血性心力衰竭时应限制食盐用量。治疗应至少持续3周。食欲增加、产奶量增加、发热消退都是好转的征兆。心杂音可持续存在或在治疗期内不断变化。
7.成年牛心包炎
心包壁层和脏层的炎症，统称为心包炎。特征为心动过速，心音减弱，心浊音区扩大，出现心包摩擦音或心包击水音。按病程可分为急性和慢性两种，按渗出物的性质可分为浆液性，纤维素性、出血性、化脓性、腐败性等多种类型。其中以浆液性、浆液—纤维索性和纤维素性心包炎较为常见。尖锐异物刺伤心包或其他原因造成心脏或心包损伤，致发心包的化脓腐败性炎症，称为创伤性心包炎。牛的创伤性心包炎由尖
锐异物穿透网胃壁、膈肌和心包引起，称为创伤性网胃炎——心包炎，发病率约占创伤性网胃炎的8％，可造成严重的经济损失。创伤性心包炎最常见于舍饲的奶牛和农区放牧的耕牛。
病因
牛患心包炎最常见的病因是从网胃来的细长的金属异物刺伤心包，异物和携带的细菌污染了心包液，导致化脓性和纤维素性心包炎。另外，纤维素性心包炎也可发生在患败血症的犊牛和患严重的细菌性支气管肺炎的牛，但此种类型心包炎很少像创伤性心包炎那样出现临床可见的心包积液，也很少明显地引起心衰症状。
症状
创伤性心包炎的症状包括静脉扩张和搏动、腹侧水肿、心动过速和双侧心音低沉，常有发热症状出现，但也可能不发热。心包炎发展到心力衰竭时会出现呼吸迫促和呼吸困难。患牛不愿活动，表现疼痛，肘关节外展。在胸壁腹侧或剑状软骨区叩击或直接压迫引起疼痛反应。心包扩张压迫肺脏、肺水肿和心输出量减少可综合引起呼吸困难。听诊断两侧心音强度减弱，且心音低沉常与呼啸音、摩擦音、击水音或玎玲音同时存在，但这些心音并不一下在所有病牛中都出现。心包内产气菌产生气体形成的液气界面，产生明显的击水音。由于心包扩张使肺移向背侧，在两侧胸壁1／3～1／2可能听不到呼吸音。除这些症状外，有两个重要的临床事实与创伤性心包炎有关系：大多数患创伤性心包炎的牛，在发病7～14天前，观察到牛出现不适，疾病的症状常不明显及非特异性。随后病牛好转或症状消失，而后症状又重新出现。重新发病时发现心脏病症状。当然并非所有牛都有这两个临床发病过程。出现最急性心包炎或创伤性心肌炎的病牛可能在几小时或几天内死亡。一旦病吏上出现了两个相的临床症状，就可认为是创伤性心包炎。异物从网胃和膈肌进入胸腔后，疼痛和炎症症状有所缓解，随后严重的脓毒性心包感染及
后来的心衰引起第二相的变化。在创伤性心包炎急性期或亚急性期，心音可能每天都会变化。低沉音、玎玲音、击水音、摩擦音、杂音和其他心音在一天内都可出现，第二天可能都消失，第三天可能又出现。动态的病理过程取决于心包内纤维蛋白、脓性液体和气体的相对含量的变化。在慢性病例，当心脏搏动冲击脓性积液时，往往出现一致的双侧低沉音和遥远的玎玲音。
诊断
在亚急性或慢性病例可出现中性粒细胞增多。发病10一14天后常出现血清蛋白减少和球蛋白升高，总的蛋白水平升高。胸透显示心包严重扩张，心包积液以及液体上出现帽状气体。如果心包液和纤维蛋白及心脏阴影挡不住射线，则致病性金属异物也可见到。根据创伤性心包炎的临床症状可以做出初步诊断。但确诊须借助二维心回声检查法、心包穿刺法或二者同时使用。胸透也可以确诊。利用二维心回声检查法可以很容易观察到心包内的积液和纤维素。在心脏壁和脏层间出现大量纤维素沉着。这些纤维素就是剖检时见到的“炒鸡蛋”样变化。心包穿刺可用18号8．75厘米脊髓穿刺针或相近长度的小的胸套管针。首先在左胸部剪毛消毒，用手术刀在第五肋间关节顶部位置，预先作一皮肤小口，然后穿刺，如果想作连续引流，需准备20号French胸套针和导管并伸入到心包腔中，引流出的液体脓性、恶臭，纤维蛋白凝块常阻塞较细的引流针头或管道。脓性液中蛋白和细胞含量大大超出了心包液的正常含量(正常时蛋白质<2．5毫克／分升，WBC白细胞≤500个／分升)。脓性液中细胞成分主要是嗜中性白细胞而非正常心包液中的单核细胞。脓性液涂片革兰氏染色容易发现细菌。心包穿刺的主要目的是鉴别与创伤性心包炎症状相似的疾病，如淋巴肉瘤累及心包膜时引起的心包积液。穿刺液的细胞学检查非常容易区分这两种疫病。心包炎一般预后不良。如怀疑牛患此病，在抢救前为证实诊断进行心包穿刺术的冒险是值得的。
治疗
牛创伤性心包炎治疗基本上无效。应用全身性抗菌素药物治疗和心包腔引流很少能治愈病牛。因此，大多数都采用手术疗法。散发的病例曾报道将第五肋骨切除并进行心包切开术偶尔获得成功，但是成功率很低。有人推荐采用切除肋骨开胸术、心包切开术治疗，使5／9患牛得到康复。为了增加病牛生存的机会，手术越早进行越好。出现严重腹侧水肿和明显心衰的牛不宜手术。胸廓切开去除刺入的金属丝很困难，但是非常必要。通常，金属丝大部分或全部刺入胸腔，因此，很难甚至不可能通过瘤胃切开术清除。瘤胃切开术可能最适用急性病例，因为在这些病例金属异物一部分可能仍留在网胃内，但如果没有射线照片帮助，我们很难了解这一点。而且一个失败的瘤胃切开术可能进一步为害病牛。
8.成年牛肺原性心脏病
由肺动脉高压和肺血管阻力增加导致的右心扩张、肥大继而心力衰竭常统称为肺原性心脏病。这种病在牛不常见，常散发。
病因
大多数患此病的病例多发生在已知患有慢性肺炎、支气管扩张和继发于支气管肺炎的肺脓肿以及在肺炎或慢性肺线虫感染的基础上发生的前腹侧肺叶突变的牛。在这些病例，肺动脉高压初期是由于肺泡缺氧和前毛细血管收缩引起。牛慢性缺氧和肺动脉高压会引起肺动脉和小动脉平滑肌肥大，导致右心室负荷增加。肺原性心脏病最常见的例子是肉牛“胸水肿”和“高山病”。这种病在奶牛也有发生，据报道荷斯坦牛特别敏感。“胸水肿”病可见于海拔1 600米地区，并随海拔升高发病率也随之增加，已经明确这种病是有遗传抵抗性和遗传易感性；患牛必须在疾病的早期回到低海拔地区才能生存。同时，采食某些植物如黄芪属和棘豆属在高海拔地区可促进或加重“胸水肿”病的发生。
症状
呼吸困难、心动过速、腹侧水肿和静脉扩张搏动是肺原性心脏病的特征症状。这些症状与牛其他心脏病症状相似，需与心肌病、心内膜炎、淋巴肉瘤、心包炎和心肌炎鉴别诊断。根据右心房室瓣和肺动脉瓣的功能不同，可以听到心杂音或奔马节律。心音强度正常或增强，应当密切注意肺部情况，是否有慢性异常变化(如肺实变)，因为这种情况常引起左心衰竭，随着呼吸困难的加重，病畜的病情也更加严重。
诊断
是有慢性肺病的病史或饲养在高海拔地区，排除其他心脏病并见到右心衰竭的症状可以诊断为此病。用二维心回声检查法证明右心室肥大和扩张可提供进一步确诊的证据。用心导管插入术可以诊断肺动脉高压。气管冲洗术、超声波或射线胸部照相有助于了解肺部疾病，特别是对患有慢性肺炎、化脓性放线菌肺炎或肺脓肿的牛。
治疗
患原发性慢性肺炎的牛，在治疗原发病同时应配合使用速尿可能有效。有肺炎病并且有轻微而持续的慢性呼吸症状的牛，最好能进行气管冲洗术，并进行细胞学检查同时培养以确定慢性肺病的抗生素治疗方案。如怀疑慢性肺线虫感染可用贝尔曼氏法检查。高海拔牛怀疑患“胸病”时应用氧治疗并送往低海拔地区。利尿剂速尿的用量为0．5—1．0毫克／千克，1日2次。尽管这些病例可以考虑应用地高辛，但病牛需要住院治疗，花费昂贵，因此在实际中很少应用。个别病例如必须使用地高辛，其剂量为0．86微克／小时，静脉注射。
