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消化系统疾病:传染性疾病
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  传染性疾病(1-15)

  

  1.犊牛大肠杆茁病

  犊牛大肠杆菌病主要表现为肠炎或败血症,是新生犊牛死亡的主要原因。管理不当导致新生犊牛接触大量大肠杆菌,从而增加感染发病的机会。奶牛场内的大肠杆菌有多种血清型。

  病原

  大肠杆菌根据毒力、致病性和临床表现型进一步分为致病性大肠杆菌、肠毒素性大肠杆菌、肠附着损伤性大肠杆菌、肠侵袭性大肠杆菌、肠出血性大肠杆菌、产志贺氏菌样毒素大肠杆菌。但是,由于发病情况界限不清,以及一些大肠杆菌归类于多种类别,故而这种分类法极易混淆。常根据临床发病分为败血型、产肠毒素型和其他大肠杆菌腹泻病。

  (1)新生犊牛大肠杆菌败血型绝大多数是由于初乳被动转移免疫球蛋白失败造成,因而属管理不良所引起的疾病。新生犊牛接触败血型大肠杆菌,同时又不能获得含高浓度免疫球蛋白的初乳,导致新生犊牛败血症。环境条件恶劣,产房不洁、饲养密度过大、断脐消毒不良都是本病的诱发因素。此外,干乳期短、分娩前漏乳、犊牛出生后未吃过初乳、初乳质量低劣、及其他许多因素均可影响初乳转移免疫球蛋白。败血型大肠杆菌病主要发生于1~14日龄犊牛,管理不良使犊牛接触大量大肠杆菌,犊牛被动免疫球蛋白水平不高或缺乏,均可促进病症发生。肠侵袭性大肠杆菌可通过脐、肠道、鼻和口咽部粘膜感染新生犊牛,引起败血症。发病迅速,常在24小时内出现明显的临床症状。若免疫球蛋白被动转移部分成功,或者大肠杆菌毒力较低,则几天后才表现慢性感染的临床症状。败血症患犊通过尿液、口腔、鼻腔分泌物、粪便排出大量大肠杆菌。

  (2)产肠毒素性大肠杆菌能产生肠毒素,导致宿主分泌性腹泻。现已有确诊的肠毒素有耐热(STa,STb)和不耐热两种(LT1,LT11),犊牛产肠毒素大肠杆菌能产生低分子量STa,引起新生犊牛腹泻症。

  (3)其他类型的大肠杆菌。肠致病性大肠杆菌不能产生肠毒素,但可产生不同类型的细胞毒素,病变主要局限于大肠,常引起痢疾和腹泻。肠致病性大肠杆菌病的主要特征是消化吸收不良、蛋白质丢失。产志贺氏菌样毒素大肠杆菌侵袭肠粘膜,可导致严重的出血性肠炎,还可导致肠毒血症、蛋白质合成障碍。

  临床症状

  败血型  最急性临床症状,患犊精神沉郁、虚弱无力、心动过速、脱水。犊牛常在前7日龄以内,甚至刚出生到24小时即可感染发病。在出现临床症状之前常出现发热,这是内毒素血症和败血症的表现。吸吮反射严重下降甚至消失,粘膜高度充血。部分病例还可发生眼前房积脓,可视粘膜点状出血,感觉过敏以及脑膜炎的其他症状。脐肿。存活时间较长的患犊还出现腹泻。

  亚急性病例出现特定易感组织感染的临床症状。犊牛常在14日龄内感染发病,表现发热,严重的脐肿、腹泻,关节或骨骼端肿胀、发热,眼色素层炎和神经症状。慢性病例表现虚弱无力、消瘦或关节疼痛躺卧。

  产肠毒素型  该病临床症状波动很大。症状轻的犊牛表现轻度腹泻,不久自行康复。严重者呈现最急性症状。特别是腹泻、脱水,在4—12小时内发生休克。粪便颜色、性状变化很大,但常为大量水样腹泻,粪便呈现黄色、白色或绿色。犊牛常在1~7日龄发病,若混合感染其他肠道病原,则发病日龄可推迟到21日龄。

  由于产肠毒素性大肠杆菌类型较多、致病力不同,以及免疫球蛋白的影响,有些牛场可能出现散发或地方性流行。

  最急性病例在发病后数小时出现脱水、肌无力甚至昏迷。发病前正常吮乳,外观健康。大多数最急性病例和急性病例出现水样腹泻。有些病例腹泻前为脱水和肌无力。可视粘膜干凉而粘,吸吮反应减少或消失。有休克样症状但没有腹泻的患牛腹腔部严重膨胀。

  听诊和冲击触诊表明,患犊右下腹部有大量液体。有些病例由于低血糖或高血钾引起心搏徐缓和心律失常,有些高血钾病例心房跳动停止。病牛体温正常。

  急性病例发生明显的水样腹泻,进行性脱水,12—48小时内出现肌无力,低度发热或体温正常,整体状况下降,吸吮反应消失,持续性分泌性腹泻导致脱水和电解质缺乏,体重明显下降(特别是因吮乳减少所致)。

  其他大肠杆菌性腹泻  患牛常见症状为腹泻、脱水、精神沉郁。有结肠炎时可见痢疾或便血、里急后重。本病主见于4—28日龄犊牛,发病率、死亡率差异很大。

  诊断

  败血型大肠杆菌  据临床症状作初步诊断,必须同时分析犊牛血清免疫球蛋白(18)水平。尽管合适的IgG水平并不能用于排除本病,但血清IaG 1 600/分升的犊牛不会感染败血性大肠杆菌。

  产肠毒素性大肠杆菌  据发病日龄、临床症状和实验室检查指标可作出初步诊断。仅据临床症状很难区分最急性产肠毒素性大肠杆菌和大肠杆菌败血症。观察输液患犊时反应可进一步证实产肠毒素性大肠杆菌病。确诊需分离出具有致病性F抗原的大肠杆菌。必要时进行血液培养来区别大肠杆菌败血症。对死亡病例,尸检时取空肠内容物分离产肠毒素性大肠杆菌。从肠系膜淋巴结和其他组织不能分离出细菌也有助于排除大肠杆菌败血症。

  败血性大肠杆菌病与产肠毒素大肠杆菌病均出现脱水、虚弱无力和虚脱,两者在临床上很难区分。不过,前者脱水较少,水样腹泻较轻。

  其地大肠杆菌性腹泻  通过粪便细菌培养可确诊,但要进行细菌分类或定型需送专门的诊断室进行。进行细致的粪便检查以排除轮状病毒、冠状病毒、产肠毒素性大肠杆菌、沙门氏菌、C型产气荚膜梭菌和线孢子虫的感染。

  治疗

  败血型  最急性病例出现严重的菌血症和内毒素血症,且病情发展快。治疗一般较困难。最急性病例出现休克、乳酸酸中毒、高血糖、多种器官功能障碍。病初,可静脉注射平衡电解质溶液,其中应加低浓度菌糖和碳酸盐,以纠正低血糖和代谢性酸中毒。同时静注皮质类固醇、氮胺烟酸葡胺(o.5毫克/千克)以及对革兰氏阴性菌有强杀灭作用的抗生素,如庆大霉素、丁胺卡那霉素,恩诺沙星、磺胺三甲氧氨嘧啶等。对患有肾前性氮血症、脱水的患犊,应选择合适的杀菌药物治疗,以防引起肾中毒。

  若上述治疗能稳定病情,但怀疑或证实被动转移失败,应马上输全血(这些全血应来自无牛白血病病毒和牛病毒性腹泻病毒感染的母牛)。按经验一般输出2升,实际上40毫克/千克较合理。对未发生休克的急性病例可静注抗生素、补充平衡电解质溶液和输入全血。发生特定局部感染的需同时施行对症治疗。慢性病例常引起恶病质,表现多发性关节炎和腹泻,预后不良。

  产肠毒素型  主要采用输液疗法,以纠正代谢性酸中毒、低血糖、脱水。出现最急性症状或卧地的犊牛应静脉补液;能站立但明显脱水、可视粘膜干凉、吸吮减少或消失的犊牛也应于病初静脉补液;吮吸反应正常的犊牛可采用口服补液法治疗。

  另外,许多犊牛常出现继发感染,发生肺炎和静脉炎,故可应用广谱性抗菌素来治疗最急性产肠毒素性大肠杆菌感染,如庆大霉素(2.2毫克/千克)、丁胺卡那霉素(4.4~6.6毫克/千克)、恩诺沙星(2.2毫克/千克)、磺胺三甲氧氨嘧啶(22毫克/千克)配合应用。发病率和死亡率均较高的犊牛群,必须根据药敏试验或测定最小抑菌浓度来选择用药。

  其他大肠杆菌性腹泻  类似于产肠毒素性大肠杆菌病,对发生严重痢疾和便血的患牛应补给2升全血。由于肠微绒毛或粘膜损伤,故应选用广谱抗菌素治疗,如庆大霉素(2.2毫克/千克)、丁胺卡那霉素(4.4~6.6毫克/千克)、恩诺沙星(2.2毫克/千克)等。且需精心护理,禁用皮质类固醇和前列腺素抑制剂。在治疗初36~48小时内可口服电解质葡萄糖溶液。腹泻超过48小时的犊牛应恢复饲喂牛奶或奶制品,也可采用全部肠外补充法。

  预防

  本病的预防包括两个方面,即初乳的成功转移和高质量管理。据有关初乳质量研究文献,对新生奶犊牛提出如下建议:

  (1)犊牛出生后12小时内应获得4升高质量初乳;

  (2)若初乳中IgGl含量能达到100毫克/毫升,则不必太在意饲喂方式。

  (3)饲喂冻存初乳或超过90天干乳期初乳的犊牛很可能存在被动转移失败。

  (4)被动转移失败的犊牛必须给予其生母或BLV牛白血病病毒和BVKV持续性感染阴性母牛全血2升。

  (5)犊牛出生后不久应1次饲喂初乳2升,12小时前再饲喂2升,第一次饲喂时间超过8小时常由于空肠吸收上皮封闭而导致免疫球蛋白吸收不良。

  (6)冬、春季节犊牛吸收初乳较夏末秋初差,另外,缺氧、犊牛发育不良或环境温度应激,均可导致免疫球蛋白吸收减少。

  (7)初乳替代品或附加物,所含免疫球蛋白水平低,常造成严重的后果。

  在管理方面,干乳期母牛应饲养于清洁的环境中;产房或产犊还应彻底清扫、消毒,不同母牛使用之间要相应更换垫草;新生犊牛不应群养,应喂养于有良好褥草的干洁的环境中,同时人工饲喂初乳而不要让其自由吮乳。

  以多个病牛取样鉴定产肠毒素性大肠杆菌及其抗原,同时进行抗生素敏感试验。若以多头患牛粪便中均检出具F—5抗原的产肠毒素性大肠杆菌,则应采取预防措施。干乳期母牛所生的犊牛应在出生后3~5天内给予抗生素来预防大肠杆菌感染。据相应菌株的药敏试验结果来选择抗生素。

  

  2.犊牛乾状病毒病

  病原

  轮状病病毒是呼肠孤病毒科成员,能引起多种动物和人腹泻。A型轮状病毒常感染牛。在奶犊牛感染中最为普遍,B型则少见。新生犊牛对肠道轮状病毒最为易感,多数感染发生于1周龄以内,感染率极高,发病率达50%一100%。在初生犊牛腹泻中,轮状病毒常与其他肠道病原混合感染而致病。轮状病毒引起肠细胞损伤,更利于大肠杆菌的感染和附着。轮状病毒感染主要局限于小肠,破坏肠绒毛细胞,导致消化吸收不良,分泌性腹泻。

  临床症状

  无特征性临床表现,有亚临床型、轻度感染、中度感染及重症疾病多种表现。主要症状为精神沉郁、吸吮反应下降、腹泻、脱水。有些病例还见发热、流涎及躺卧。单纯轮状病毒性肠炎,粪便黄色水样。精神沉郁、脱水、休克,主见于5日龄内犊牛,2周龄以上的犊牛少见。躺卧犊牛可见大量水样腹泻,右下腹部膨。

  诊断

  采集急性感染病例的粪便,分离病毒并鉴定即可诊断。应在发病和腹泻24小时内收集粪便,确定病毒抗原。对粪样应分别检查病毒、细菌和微细隐孢球虫,以确定有无混合感染。还应评估免疫球蛋白被动转移是否适当。

  治疗

  可采用产肠毒素性大肠杆菌感染一样的疗法。对于严重脱水、休克、丧失吸吮反应及躺卧的患牛必须静脉补液,补液应以酸碱平衡和电解质浓度为标准。对严重感染患犊还应进行抗生素治疗。

  

  防制

  严格管理措施以减少新生犊牛接触轮状病毒的机会。不同母牛产犊间隔,彻底消毒、清洗产房,犊牛出生后立即转移到已彻底清洁消毒并移址的牛舍内、使用单独咀式奶瓶等都利于减少病毒的传播。在犊牛出生后30天内饲喂含1 c1 024水平以上中和抗体的初乳、初乳/奶合剂或牛奶,可通过局部免疫防止肠道感染轮状病毒,保护犊牛免受感染。同时提高管理水平。提高初乳中轮状病毒中和抗体水平,可预防肠道轮状病毒感染。

  

  3.犊牛冠状病毒病

  病原

  牛的冠状病毒引起犊牛腹泻相当普遍,主要感染7~10日龄犊牛,也可感染3周龄左右的犊牛,引起严重结肠炎,特别是破坏小肠绒毛。

  临床症状

  患犊表现严重的急性腹泻、脱水、食欲下降或吸吮反应降低、渐进性沉郁、肌无力,粪便中含粘液。

  诊断

  采集患犊发病后24小时内的粪便,实验室检查粪样中的病毒粒子,也可用荧光抗体技术检查小肠和大肠中的病毒抗原来诊断。

  治疗

  主要进行对症治疗。经口补充电解质和能量物质对于肠道恢复期病犊具一定治效。另外,抗生素治疗可避免发生继发感染。

  

  4.犊牛沙门氏菌病

  病原  

  沙门氏菌病可引起牛散发性腹泻,由于集约化管理,沙门氏菌病已成为奶犊牛、肉犊牛和成年乳牛的地方性流行病。目前,该病成为仅次于大肠杆菌病的犊牛肠道细菌传染病,并且是成年奶牛腹泻最重要的细菌性原因。从牛分离到的多数菌株为B型、C型和E型沙门氏菌或都柏

  林沙门氏菌(D型,专嗜于牛)。

  临床症状

  B型、C型和E型沙门氏菌引起的奶犊牛沙门氏菌病的特征症状是发热和腹泻。沙门氏菌性肠炎的粪便中常有新鲜血液和粘液,因感染程度和沙门氏菌型不同可能出现带血粘液或血凝块。2周至2月龄牛多发,但各种年龄的牛均可发病。B型和C型沙门氏菌所致的最急性败血症可在出现明显腹泻症状之前引起患牛死亡。犊牛很快脱水进入肠道,右腹部膨胀发生菌血症和因革兰氏阴性病原菌细胞壁产物释放引起内毒素血症。

  都柏林沙门氏菌多感染4~8周龄犊牛,急性感染较难诊断,可能会出现明显的发热、沉郁和呼吸道症状,但腹泻非其主要症状。

  诊断

  通过细菌培养、病史调查和临床症状可作出诊断。粪便培养是诊断B型、C型和E型的必需常规试验,诊断都柏林沙门氏菌则需粪便、血液或气管冲洗物病料。对最急性死亡的犊牛进行尸检,培养回肠、盲肠或结肠的病料以及肠系膜淋巴结、胆囊和血液。死于呼吸道和肠道症状的犊牛应取肺和肠道培养,检查都柏林沙门氏菌。亚急性或慢性病例在大肠和末段小肠上可能散在有纤维素性坏死,某些病例还有出血点和肠系膜淋巴结水肿。

  治疗

  对沙门氏菌病患犊,治疗主要包括补液和抗生素治疗。补液途径可据症状、腹泻的严重程度和经济因素来决定。处于休克状态、不能站立、严重脱水及无哺乳反射的犊牛应给予静脉补液;能走动、哺乳和中度脱水的可经口和皮下补液。最急性沙门氏菌感染可使用富含碳酸氢盐的溶液。严重最急性感染导致的休克,可一次性给予5%碳酸氢钠溶液150—200毫升和5%葡萄糖生理盐水250毫升。对有预示严重感染的最急性或急性症状的犊牛,选用对沙门氏菌敏感的抗生素治疗。

  防制

  对畜舍进行清扫和消毒是防制沙门氏菌病的一个重要措施,应提高饲养管理水平。沙门氏菌的免疫注射仍存在争议。给干乳期奶牛用特定的沙门氏菌苗免疫可能会在一定程度上保护新生牛达2~3周,但不能持久。使用疾病流行中的沙门氏菌制成的自家菌苗可能很有效。

  奶犊牛的流行性沙门氏菌病的防制需遵循传染病防制的一般原则。隔离病畜、搞好卫生、消毒、教育工作人员,可能的话淘汰病畜。

  

  5.犊牛产气荚膜梭茁病——肠毒血症

  病原

  C型产气荚膜梭菌是奶犊牛肠毒血症的常见病原,该菌在发病率和菌型两方面存在地区性差异。散发或流行都有可能,且患牛通常体况良好、营养水平上等。本病主发生于幼龄犊牛,多见于2周龄以内的,但也曾有3月龄犊牛零星发病。

  临床症状

  该病多呈急性或最急性,表现为急性腹痛、腹部膨胀、脱水、沉郁和腹泻。最急性病例,犊牛猝死或病程发展极快。一些患犊粪便带有明显的血液和粘液。

  

  诊断

  犊牛急性肠毒血症的诊断主要依据急性腹痛、腹部膨胀、小肠充满液体、脱水、腹泻等临床症状和迅速进展的病程。粪便应尽快送到诊断实验室,才能用于培养和毒素测定。

  治疗

  支持疗法需静脉补液,补充合适的电解质和葡萄糖以缓解脱水。前24小时的治疗应静脉给予青霉素钠(44 000单位/千克,每天4次),若有效则换用普鲁卡因青霉素(44 000单位/千克,肌注,2次/天)。

  转归状况好的病例可能需补液和用抗生素治疗7天。

  防制

  已发生过肠毒血症的牛群可用产气荚膜梭菌毒素进行免疫接种。所有干乳期奶牛和小母牛都应免疫2次,间隔2~4周或按厂商说明,每年在产犊前一个月再加强免疫一次,犊牛也应在4、8和12周龄时用同种苗免疫。

  

  6.成年牛放线杆菌病

  病原

  本病病原为利尼耶尔氏放线杆菌,为革兰氏阴性菌,可经受伤的口腔粘膜或皮肤感染引起蜂窝织炎,进而发展为脓性肉芽肿。在脓汁或脓性肉芽肿中,有黄白色干酪样颗粒,为该病原的累积物。

  症状

  牛利尼耶尔氏放线杆菌病的典型症状为牛舌的软组织感染,称“木舌病”。

  急性“木舌病”,牛舌弥散性肿胀、变硬,同时下颌间出现波动性或坚实肿胀。流涎、舌伸出口腔;食欲下降、发烧。

  慢性“木舌病”,出现脓性肉芽肿块及舌纤维化、感染牛流涎、体重下降。

  非典型病例特点为形成肉芽肿、脓性肉芽肿或淋巴结脓肿。肉芽肿隆起、呈红色,内含干酪样颗粒。

  

  诊断

  确诊该病的惟一方法是取肉芽肿或活组织样品进行细菌分离培养和病理学检查。单靠临床症状和干酪样颗粒不能确诊。急性病例可据隆起的唾液性舌下囊肿抽提物、舌与下颌间蜂窝织炎来诊断。

  

  治疗

  用碘化钠全身疗法效果较好。静脉注射20%的碘化钠溶液,剂量为30克/450千克体重,每隔2—3天重复静注一次,出现碘中毒症状后停药;也可初次静注后,再口服有机碘化物,30克/450千克体重,每天一次,到出现碘中毒症状(包括浆液性流泪、浆液性鼻涕、颈部皮肤出现鳞状皮屑)为止。

  磺胺类药物和其他抗生素如四环素和氨苄青霉素也有效,且可结合碘治疗用于舌部严重感染的病例。

  对该病的肉芽肿可进行清除或切除,并结合上述碘化钠疗法。也曾有用冷冻外科法和外科切除法联合治疗,对附于小面积皮肤上的蘑菇状肉芽肿最为有效。

  

  7.成年牛放线菌病

  病原

  本病病原为牛放线菌,为革兰氏阳性菌,多形态,可引起牛大颌病,偶尔在躯体其他部位引起肉芽肿性感染。在脓汁和感染组织中有白色或黄色干酪样颗粒。

  症状

  牛放线菌病感染上颌骨或下颌骨引起大颌病,感染早期出现热、肿、痛,有时流涎和采食困难。严重病例做口腔检查时,可见感染骨上的牙齿变形。颅骨透视可见由于骨质疏松而出现多灶性射线可透区和严重骨髓炎。严重病牛,牙齿变形脱落,咬合错位、采食困难,流涎、食欲下降。

  诊断

  确诊需取病变组织的中心部分作活检,或取其液体抽取物以鉴定病原菌。在透射照片上可见有多灶性射线可透区的骨髓炎和骨膜骨质增生。

  治疗

  碘化钠疗法可作为辅助疗法,最好采用合适的抗生素治疗。首选药为链霉素或青链霉素合用。链霉素1l毫克/千克体重,3次/天,连用5天;或链霉素11毫克/千克体重,2次/天,青霉素22 00单位/千克体重,2次/天,连用14天。已确诊为大颌病但没流脓的病例应治疗14—30天,带有大面积皮肤肉芽肿和流脓的奶牛需用青链霉素治疗1—2个月。

  平均抑菌浓度为0.06—0.12的红霉素,对牛放线菌特效。目前推荐治法包括异烟肼口服10~20毫克/千克,1次/天,联合青霉素22 000国际单位/千克体重,1次/天,碘化钠静注(30克/450千克体重)一次或间隔2~3天重复一次,到出现碘中毒为止。也可喂服有机碘化物30克/450千克体重,每天一次,到出现碘中毒为止。

  

  8.成年牛水疱性口炎

  病原

  为水疱性口炎病毒(VSV),为弹状病毒科水疱病毒属,已鉴定出两个不同的血清群。VSV可通过感染动物的分泌物和空气传播,也可通过皮肤伤口造成感染。

  临床症状

  VSV可引起不同程度的临床症状。典型症状包括流涎、发烧、跛行、乳头病变。口腔粘膜、冠状带、乳头处的病灶可发展为水疱而破裂,局部粘膜脱落,表面裸露,乳头普遍损伤时,可发生明显的乳房炎。

  诊断

  任何时候发生水疱性口炎,均应谨慎仔细诊断并排除口蹄疫。

  治疗和控制

  应采取控制措施,如;乳头有病变的奶牛最后挤奶、降低牛群密度、隔离病畜、减少应激等。接触感染牛的工作人员应戴手套和面罩。

  

  9.成年牛蓝舌病

  病原

  为蓝舌病病毒(BTV),属环状病毒。绝大多数牛为亚临床感染,但在某些饲养管理或环境条件下以及野外暴发的某些蓝舌病病毒毒株能引起临床发病。

  症状

  绝大多数牛感染蓝舌病病毒后没有临床症状,野外暴发时出现临床症状,以粘膜和皮肤病变为主。口或舌粘膜充血、水疱、溃疡,鼻镜可出现类似的水疱样变化,导致似烧伤的症状且伴有皮肤干裂、脱落;患牛流涎,发热,跛行。得蹄冠炎时,蹄冠带充血、溃疡、坏死、渗出或脱落,颈部和肩部皮肤可出现增厚、渗出和痛疼。此外,繁殖障碍。

  

  诊断

  从肝素抗凝血、胎儿病料、脾脏或骨髓中分离到蓝舌病病毒可确诊,病料不能冻结。对子宫内感染引起的具免疫耐受的持续感染动物,只能通过病毒分离来诊断,最好在吃初乳前采血,以避免母源抗体的干扰。

  治疗

  对症治疗。患牛尽可能避免日光照射。

  

  10.成年牛沙门氏苗病

  病因

  沙门氏菌是兼性细胞内寄生的微生物,可寄生在巨噬细胞中,随巨噬细胞分布侵入肠壁引起菌血症。常见感染途径为粪—口感染,有些血清型的也可经其他部位粘膜侵入。沙门氏菌污染奶牛饲料常造成牛群感染。

  

  症状

  成年牛感染沙门氏菌后出现不同程度的肠道病变。E型菌(常为鸭沙门氏菌)感染后一般引起轻微腹泻和脱水,发热1~7天。病牛一般出现发热和腹泻,但有时不发热或在腹泻前24~48小时出现发热。病牛体温高达39.4~41.6(摄氏度)。腹泻表现为粪便松软、水便、带血块的松软粪便或痢疾,同时伴发厌食。感染B型和C型菌的奶牛粪便常为含血液和粘液的恶臭水样便。妊娠阶段的奶牛可能流产。

  

  诊断

  确诊应作粪便细菌培养或尸检样本培养。亚急性或慢性病例典型的大体剖检病变为小肠远端和结肠的粘膜坏死(见彩图1)并附有弥漫性或多灶性纤维素性坏死性膜,但在最急性病例,除受侵肠段出血、水肿、肠系膜淋巴结肿大外,很少有肉眼病变。有时可发现病牛胆囊内有纤维素管型,有人认为这是沙门氏菌特有的病变。

  

  治疗

  对厌食、沉郁、明显脱水的病牛施以静脉输液等支持疗法。对多数病牛在平衡电解质液中可用乳酸林格氏液。严重急性腹泻并脱水10%以上的病例也能发生代谢性酸中毒,应补碳酸氢钠。中度到重度患牛出现发热、脱水和严重腹泻或痢疾时,应使用抗生素,首选头孢噻呋(2.2毫克/千克体重,2次/天),磺胺三甲氧苄氨嘧啶(22.o毫克/千克体重,静脉注射,2次/天),丁氨卡那霉素A(4.4毫克/千克体重,2次/天)。对病情改善的病牛,仍应继续使用抗生素4~7天。

  非类固醇抗炎药(NSAID),特别是氟胺烟酸葡胺,可抗内毒素和阻断炎症及休克时各种介质的作用,初始剂量为o.50毫克/千克体重,静注,2次/天,后逐渐减至o.50毫克/千克体重,1次/天或1—2天后停药。

  

  防治

  牛场发生沙门氏菌病时,可考虑采取下列措施:

  (1)进行流行病学调查,以确定传染原。

  (2)隔离病牛,对严重发病牛进行治疗。

  (3)采取措施以减少对公共卫生的危害:①不食用未经处理的牛奶;②加强消毒、清洁管理措施。

  (4)清扫环境,改善卫生状况,消毒房舍。

  (5)暴发期后进行乳房炎调查,鉴定并淘汰带菌牛。

  (6)采取上述措施后若继续流行,则考虑使用自家菌苗。

  最好的预防措施是保持自繁自养,对新购入的饲料,用前进行培养。

  

  11.成年牛病毒性腹泻

  病因

  牛病毒性腹泻又称BVD,是由牛病毒性腹泻病毒(BVDV)感染引起,常以亚急性或慢性感染为主,且多感染小母牛,病牛口腔糜烂明显,尸检时胃肠道典型的粘膜病变,发热、失重、腹泻,故该病又称“粘膜病”。

  40~125日胎龄的胎牛感染BVDV后可引起持续性感染。持续感染牛对同源BVDV毒株具有免疫耐受性,但对异源毒株可能有免疫力。

  

  临床症状

  感染BVDV的牛可能出现多种类型的临床症状。

  急性症状  犊牛或成年牛感染某些毒株的BVDV后,可出现发热和腹泻等典型症状。发热和沉郁一般在腹泻前2—7天出现,且常出现双相热,特点为:首先出现高热(40.5~42.2(摄氏度),数日后消失,5—10天后再次出现。第二个热峰期或其过后,可出现腹泻和胃肠糜烂,也可能不表现其他症状而恢复。最初还表现轻度到中度的沉郁、食欲降低及生产性能下降。初发高热的牛常表现呼吸急促。出现第二次高热,临床症状加重,食欲和产奶量骤降。口腔糜烂(见彩图2),轻度到中度的流涎。有时出现趾部损伤,表现为冠带充血、渗出和糜烂或趾间糜烂以至跛行。病牛腹泻,粪便中可出现血液或粘液。大量腹泻和直肠刺激可造成里急后重。

  急性BVDV感染还常引起白细胞减少。BVDV还可破坏淋巴组织,如脾脏、淋巴结生发中心和集合淋巴,能感染淋巴细胞和巨噬细胞。

  BVDV急性感染可引起血小板减少症,其特征是有些感染牛出现下述症状:鼻出血、腹泻带血,注射部位或昆虫叮咬部位出血,粘膜上有出血点或血肿。

  持续性感染  妊娠40—125天的胎儿感染BVDV可引起持续性感染。某些持续性感染犊牛出生时弱小或生后不久死亡。出生的弱犊一般在生后前几周死于肠道或呼吸道病原感染。临床症状和剖检病变不能表明是BVDV感染,而是死于肠炎或肺炎等其他原因。出生时弱小的持续性感染犊牛头骨隆突,臣不能正常生长。

  持续性感染犊牛的中间临床型介于外表健康和出生时明显弱小或死亡两型间。此型犊牛出生时外表正常,但在2岁前死亡。这些犊牛常反复感染或慢性感染,且常易患肠炎、肺炎、癣、红眼病、寄生虫病,生长明显缓慢和矮小。这些持续性感染的牛感染异源BVDV毒株或BVDV弱毒疫苗株可引起致死性重复感染,腹泻、体弱、脱水、粘膜损伤和有时出现明显的趾部病变。

  先天性异常  某些BVDV感染只有当先天性异常的犊牛出生后才被发现。某一牛群内发生的BVD,其病型或症状型是特异的。成年牛可为亚临床感染,但引起流产或胎儿先天性异常,如小脑发育不全、白内障等。在某一个牛群,一般仅出现一种或两种先天性异常,且在一定时间内(数周或数月)重复出现。一般情况下,连续出生的几头犊牛可出现相同的先天异常。

  生殖系统症状  子宫内感染一般引起流产,妊娠的大部分时期内感染BVDV可引起流产,妊娠中期和后期感染BVDV也可能造成流产。子宫内感染BVDV也能引起胎儿木乃伊化。

  

  诊断

  出现发热、腹泻、粘膜损伤和趾部损伤的典型病例,据临床症状可作出确诊。但由于大多数牛是亚临床感染或轻微感染,可能看不到BVDV感染的典型症状。特异性的体检结果仅限于口腔粘膜病变和趾部损伤,这些损伤在重复感染的持续性感染的牛(具有严重的BVD(粘膜病)的所有症状)很明显,但在急性感染的血清阴性牛,这些损伤不明显或不出现。

  任何时候怀疑是BVDV感染,都要借助聚光灯对口腔进行检查,看有无轻微的糜烂。

  BVDV感染后的临床症状多种多样,因而惟一的确诊方法就是分离病毒,分离病毒的最好材料是全血,用全血分离病毒。

  血清学检测对持续性感染的牛意义不大,但发病后出现血清转化,或最近发生流行后许多牛的抗体滴度高于512,则血清学方法具一定的帮助。病毒分离阳性,同时中和抗体滴度低或没有抗体,表明该牛发生急性感染或持续性感染。

  应注意BVDV感染的鉴别诊断。以腹泻、发热为特征的急性感染必须与沙门氏菌病和其他肠炎相区别,对粪便和血液进行细菌培养。引起的流产须与其他病毒、细菌和原虫性流产相区别。出现发热、腹泻伴有出血时,须与欧洲蕨中毒、弥漫性血管内凝血或其他血凝病和某些霉菌毒素中毒区别。在小肉牛,BVDV感染引起的血小板减少症必须与慢性呋喃唑酮中毒区别。

  治疗

  急性BVDV感染引起的轻微临床病例不需特殊治疗,但应供给新鲜的饲料和饮水,并避免外界应激、运输或免疫接种。临床发病的牛(即出现发热、沉郁、腹泻和脱水)应避免外界应激,最好用抗菌素进行预防性治疗,以减少条件性细菌感染的可能性。犊牛急性感染BVDV后更需补充体液和电解质。若发现病牛由于血小板减少症引起出血,最好进行输血。对症治疗是有益的。

  BVDV急性感染牛禁用皮质类固醇,因这类药可加重消化道糜烂和溃疡。对有饮食欲的牛可用适当剂量的阿司匹林解热。

  预防

  在一个牛场控制BVDV的地方性流行,需要有效的免疫接种和饲养管理措施,包括:

  (1)鉴定并淘汰持续性感染牛:最好的鉴定方法是从血液单核细胞分离病毒。

  (2)避免购入未检疫牛,有效降低引入BVDV的危险。

  (3)用灭活苗进行充分免疫:对BVDV的初始免疫至少接种两次。对以前从未获得充分初始免疫的头胎小母牛每年只进行一次加强免疫。完善管理措施,严格免疫程序。

  

  12.成年牛副结核病

  病原

  该病是牛的一种慢性病,其特征是多数牛为亚临床感染,少数为患慢性腹泻、慢性消瘦和低蛋白血症的衰弱牛。该病病原为副结核分支杆菌,为一种抗酸菌,革兰氏阳性,细胞内寄生。常见感染途径是粪、口感染。不同年龄的牛,对副结核分支杆菌易感性不同,4月龄以下的犊牛最易感,大多数感染后造成永久性感染并排菌或发病。

  副结核分支杆菌的感染在酸性土壤地区更常见,碱性土壤可抑制该菌。

  

  临床症状

  包括腹泻、渐进性消瘦和体况下降,由于低蛋白血症而出现腹下水肿。体温、脉搏、呼吸正常。典型腹泻粪便呈稀的液体状,常出现气泡,严重病例的最后变为水样。

  中度到严重的病例体重明显下降,消瘦、被毛干涩无光、生产力下降、脱水、采食减少(特别是高能饲料)。腹侧水肿明显。

  该病潜伏期很长,从感染到出现临床症状一般需2~3年。常见于2~5岁的牛,但18月龄以下的小母牛和8~10岁的成年牛也曾见发病。在第一、二或三个泌乳期开始后常出现临床症状。某些严重患病的公牛和阉牛在疾病的严重阶段出现皱胃变位。

  诊断

  绝大多数感染副结核分支杆菌的牛不出现临床症状,但一出现临床症状即可作出初步诊断,包括腹泻、低蛋白血症,生产性能降低、体重下降、全身状况恶化。血清生化检测可发现白蛋白减少。

  临床上确诊副结核病较困难,粪便培养是最好的诊断方法,但需时间较长(4~12周)。最准确的诊断方法是回盲淋巴结培养。所收集的回肠组织和一半回盲淋巴结用于培养和组织病理学检查(包括抗酸染色),剩余的一半淋巴结用来制备触片,以进行抗酸染色。一般情况下,根据触片染色结果即可作出确诊,但如果不能确诊或有疑问,组织病理学检查通常可作出答复。

  尸检取样进行大体和组织学检查,对确诊该病极有帮助。轻微的病例回肠水肿增厚,在浆膜面见淋巴管扩张,粘膜增厚,肠皱褶增高。中度到严重病例,回肠明显增厚和水肿,粘膜面出现典型的皱褶,浆膜面的淋巴管明显扩张,回盲淋巴结和其他肠系膜淋巴结肿大,切面有水肿液。严重病例,病变可出现在盲肠和结肠,并且从回肠向前扩散到小肠前段。

  组织病理学检查可见肉芽肿性小肠结肠炎,粘膜下层和粘膜固有层出现巨噬细胞和上皮样细胞、抗酸染色证明,在肠内和淋巴管内有副结核分支杆菌。

  治疗

  氯苯吩嗪可缓解自然感染牛的临床症状,却不能阻止病牛粪便排菌,不能治愈感染,要使病牛不再出现症状需长期用药。异烟肼可以单用(20毫克/千克,口服,1次/天),也可与利福平(20毫克/千克,口服,1次/天)或/和氨基羟丁基卡那霉素A(18毫克/千克,分点肌注,2次/天)联合使用,但也仅抑制感染,不能治愈,粪便仍然排菌。治疗副结核的所有用药方法均需长时间用药(几个月),病牛不能用于产奶和屠宰食用。要对病牛严格隔离,否则治疗牛仍能继续排菌,危害同舍牛。

  控制

  对6月龄以上牛进行多次粪便培养。所有疑似病牛均应立即淘汰;或用ELISA检测,任一检测结果阳性,则淘汰病牛。消毒、清洁产房、隔离母牛与初生犊牛并分开饲养。初次粪便培养阳性的感染牛所生犊牛应淘汰或隔离饲养。所有犊牛均应喂粪便培养阴性牛的乳。同时,加强饲养管理,减少粪便对饲料、饮水和草地的污染。

  

  13.成年牛痢疾

  病原

  在北半球,该病的特征是在10月至次年4月间牛群暴发腹泻。目前,多数研究者认为其病原是冠状病毒,但还不清楚该病毒是否与引起新生犊牛腹泻的冠状病毒相同。该病具很高的接触性传染性,通过污染物很容易造成感染。首次感染牛临床症状更重。

  

  临床症状

  发病奶牛出现急性暴发性腹泻,粪便半液状、暗棕色、恶臭。多数病牛食欲降低,生产力下降,脱水。严重病例出现出血性小肠结肠炎,粪便中带鲜血块,里急后重,且发生失血性贫血。发热,体温39.4~40.5(摄氏度)。

  诊断

  冬季痢疾必须与饲料性腹泻、球虫病、BVD和沙门氏菌病相区别。本病还没有特异性的检测方法,一般通过排除其他相似疾病而作出诊断。饲料性腹泻很少引起发热,一般与饲料改变有关。球虫病可通过粪便涂片和漂浮检查诊断。BVDV感染一般可通过分离病毒和双份血清检测与本病相区别。由E型或中等致病力B型或C型沙门氏菌引起的沙门氏菌病最易与冬季痢疾混淆,血相检查发现嗜中性白细胞减少且出现核左移提示为急性沙门氏菌病。排除沙门氏菌病的惟一方法是取数个急性病例的粪便进行培养。

  治疗

  对多数病牛,最好采用支持疗法同时口服收敛剂。常用木炭、儿茶胶及其他组分组成的收敛剂。5%硫酸铜(62克)灌服、含硫酸铜的明胶口服也可。此外,对症治疗。对所有牛均供给食盐和新鲜饮水。

  

  14.成年牛肠毒血症

  病因

  该病由产气荚膜梭菌引起,是引起成年奶牛急性死亡的一种散发性疾病。有些牛群呈地方性流行,无先兆性症状。认为该病同日粮中高蛋白及高能量有关。

  临床症状

  该病临床症状很少,多数病牛在发现时已倒地、濒死挣扎或已经死亡。病牛可出现腹泻或腹胀、腹痛和沉郁。

  

  诊断

  怀疑该病造成急性死亡时,须取新鲜尸体病料,粪便和小肠内容物应送诊断室进行产气荚膜梭菌鉴定和肠毒素水平的测定。样品运送时应保持低温状态,但不能冻结。对尸体认真彻底剖检,以排除其他造成急性死亡的原因。尸检病变少,可能有小肠积液性扩张、浆膜出血和肠系膜水肿。

  防治

  对该病治疗的可能性很小,但若鉴定出特异的产气荚膜梭菌和毒素,可用相应的类毒素免疫。

  

  15.成年牛恶性卡他热

  病因

  恶性卡他热(MCF)由疱疹病毒引起,呈世界性分布。该病毒具很高的细胞结合性,应激,如分娩、运输时,可造成病毒传播。在胎儿体液或青年角马是非细胞结合性的,当病毒排出后对牛具感染性。MCF在牛的潜伏期为数周到数月。

  临床症状

  多数患牛具明显的多系统炎性疾病的临床症状,但症状差异较大。所有病例均出现发热,高达40.5~42.2(摄氏度),且在发病期间一

  直持续。多数病例出现淋巴结病。其他症状由脉管炎引起。最急性病例可在1~2天内死于严重的病毒血症和主要器官的脉管炎,病牛除发热、淋巴结病、沉郁、衰竭外仅有很轻的临床症状。中枢神经脉管炎可引起神经症状。

  散发型病例中,传统的“头眼”型最常见(彩图3),特征为持续高热、淋巴结病、严重的鼻腔和口腔粘膜损伤、眼损伤和明显沉郁。流涎和鼻腔分泌物多是典型症状。

  急性MCF可引起以腹泻为主的严重小肠结肠炎。病牛也发热、某种程度的粘膜损伤、眼损伤和其他器官病变。此外,另一种急性型为严重的出血性膀胱炎,表现为血尿、痛性尿淋和尿濒,高热,仅存活1~4天;临床症状仅限于泌尿系统,但尸检可见全身性脉管炎和淋巴细胞浸润。

  慢性MCF特征是病程长达数周,病牛高热、粘膜糜烂和溃疡、双侧性眼色素层炎、皮肤丘疹或角化过度(见彩图5)、淋巴结病和趾部损伤。

  

  诊断

  与MCF需相鉴别的病很多,头眼型MCF易与呼吸道和结膜感染的严重牛传染性鼻支气管炎混淆。某些严重的鼻支气管炎结膜炎病例可出现角膜水肿,但一般为流行性,且在睑结膜和鼻粘膜上出现特征性粘膜斑。对多数粘膜性疾病,如病毒性腹泻、蓝舌病、口蹄疫、水疱性口炎,需据持续时间、部位、症状的严重程度与MCF区别。严重腹泻但粘膜损伤轻微的病牛易与BVDV感染或牛瘟混淆。以出血性膀胱炎为特征的急性MCF需与酚噻嗪中毒、杆菌性血红蛋白尿、其他引起血尿的疾病相区别。引起鼻镜上皮脱落的急性或亚急性粘膜损伤可与光敏症混淆。

  当MCF病牛出现眼睛损伤时,较易诊断,因其他粘膜病不引起严重的眼色素层炎和眼炎。典型MCF的急性粘膜损伤也具特征性,口腔粘膜弥漫性发炎,鼻镜粘膜外观灼伤样、结痂或被腐蚀。

  目前还无有效方法在生前确诊MCF。据报道病毒中和试验是检测抗体的最特异的方法。确诊MCF需双份血清,单份阳性血清不能作出判断,因为许多牛无症状感染后可出现血清转化。

  MCF病牛的脑脊液(CSF)始终异常,特征性CSF单核细胞增多和蛋白浓度升高对确诊MCF很有帮助。组织病理学检查是目前确诊MCF的最好方法,可在许多器官,包括胃肠道、泌尿道、肝脏、肾上腺、中枢神经系统、皮肤和眼,发现有淋巴细胞浸润的特征性的弥漫性脉管炎。

  


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